Glutathione accelerates osteoclast differentiation and inflammatory bone destruction

Abstract:
Abstract Chronic inflammation associated with bone tissues often destructs bones, which is essentially performed by osteoclasts in the presence of immunoregulatory molecules. Hence, regulating osteoclastogenesis is crucial to develop therapeutics for bone-destructive inflammatory diseases. It is believed that reactive oxygen species (ROS) are involved in receptor activator of NF-κB (RANK) ligand (RANKL)-induced osteoclast differentiation, and, therefore, glutathione (GSH), the most abundant endogenous antioxidant, suppresses osteoclast differentiation and bone resorption by RANKL. Interestingly, GSH also contributes to inflammatory responses, and the effects of GSH on osteoclast differentiation and bone destruction under inflammatory conditions have not yet been determined. Here, we investigated how GSH affects inflammatory cytokine-stimulated osteoclast differentiation in vitro and in a mouse model of inflammatory bone destruction. We found that GSH significantly promoted TNFα-stimulated osteoclast formation, while an inhibitor of GSH synthesis, buthionine sulfoximine, suppressed it. GSH facilitated the nuclear localisation of the nuclear factor of activated T cells c1 (NFATc1) protein, a master regulator of osteoclastogenesis, as well as the expression of osteoclast marker genes in a dose-dependent manner. N-acetylcysteine, a substrate of GSH synthesis, also stimulated osteoclast formation and NFATc1 nuclear localisation. GSH did not suppress cell death after osteoclast differentiation. In mouse calvaria injected with lipopolysaccharide, GSH treatment resulted in a fivefold increase in the osteolytic lesion area. These results indicate that GSH accelerates osteoclast differentiation and inflammatory bone destruction, suggesting GSH appears to be an important molecule in the mechanisms responsible for inflammatory bone destruction by osteoclasts.
Author Listing: Hirofumi Fujita;Masahiko Ochi;Mitsuaki Ono;Eriko Aoyama;Tetsuya Ogino;Yoichi Kondo;Hideyo Ohuchi
Volume: 53
Pages: 226 - 236
DOI: 10.1080/10715762.2018.1563782
Language: English
Journal: Free Radical Research

FREE RADICAL RESEARCH

FREE RADICAL RES

影响因子:3.6 是否综述期刊:否 是否OA:否 是否预警:不在预警名单内 发行时间:1994 ISSN:1071-5762 发刊频率:Monthly 收录数据库:SCIE/Scopus收录 出版国家/地区:ENGLAND 出版社:Informa Healthcare

期刊介绍

Free Radical Research publishes high-quality research papers, hypotheses and reviews in free radicals and other reactive species in biological, clinical, environmental and other systems; redox signalling; antioxidants, including diet-derived antioxidants and other relevant aspects of human nutrition; and oxidative damage, mechanisms and measurement.

自由基研究发表高质量的研究论文,假说和评论自由基和其他活性物种在生物,临床,环境和其他系统;氧化还原信号;抗氧化剂,包括饮食来源的抗氧化剂和人类营养的其它相关方面;以及氧化损伤、机制和测量。

年发文量 55
国人发稿量 12
国人发文占比 21.82%
自引率 5.6%
平均录取率 较易
平均审稿周期 偏慢,4-8周
版面费 -
偏重研究方向 生物-生化与分子生物学
期刊官网 http://www.tandfonline.com/loi/ifra20
投稿链接 https://mc.manuscriptcentral.com/gfrr

质量指标占比

研究类文章占比 OA被引用占比 撤稿占比 出版后修正文章占比
76.36% 10.73% 0.00% 0.00%

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WOS期刊SCI分区
WOS期刊SCI分区是指SCI官方(Web of Science)为每个学科内的期刊按照IF数值排 序,将期刊按照四等分的方法划分的Q1-Q4等级,Q1代表质量最高,即常说的1区期刊。
(2021-2022年最新版)
BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY Q3

关于2019年中科院分区升级版(试行)

分区表升级版(试行)旨在解决期刊学科体系划分与学科发展以及融合趋势的不相容问题。由于学科交叉在当代科研活动的趋势愈发显著,学科体系构建容易引发争议。为了打破学科体系给期刊评价带来的桎梏,“升级版方案”首先构建了论文层级的主题体系,然后分别计算每篇论文在所属主题的影响力,最后汇总各期刊每篇论文分值,得到“期刊超越指数”,作为分区依据。

分区表升级版(试行)的优势:一是论文层级的主题体系既能体现学科交叉特点,又可以精准揭示期刊载文的多学科性;二是采用“期刊超越指数”替代影响因子指标,解决了影响因子数学性质缺陷对评价结果的干扰。整体而言,分区表升级版(试行)突破了期刊评价中学科体系构建、评价指标选择等瓶颈问题,能够更为全面地揭示学术期刊的影响力,为科研评价“去四唯”提供解决思路。相关研究成果经过国际同行的认可,已经发表在科学计量学领域国际重要期刊。

《2019年中国科学院文献情报中心期刊分区表升级版(试行)》首次将社会科学引文数据库(SSCI)期刊纳入到分区评估中。升级版分区表(试行)设置了包括自然科学和社会科学在内的18个大类学科。基础版和升级版(试行)将过渡共存三年时间,推测在此期间各大高校和科研院所仍可能会以基础版为考核参考标准。 提示:中科院分区官方微信公众号“fenqubiao”仅提供基础版数据查询,暂无升级版数据,请注意区分。

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