HIV‐Nef Protein Persists in the Lungs of Aviremic Patients with HIV and Induces Endothelial Cell Death

Abstract:
Abstract It remains a mystery why HIV‐associated end‐organ pathologies persist in the era of combined antiretroviral therapy (ART). One possible mechanism is the continued production of HIV‐encoded proteins in latently HIV‐infected T cells and macrophages. The proapoptotic protein HIV‐Nef persists in the blood of ART‐treated patients within extracellular vesicles (EVs) and peripheral blood mononuclear cells. Here we demonstrate that HIV‐Nef is present in cells and EVs isolated from BAL of patients on ART. We hypothesize that HIV‐Nef persistence in the lung induces endothelial apoptosis leading to endothelial dysfunction and further pulmonary vascular pathologies. The presence of HIV‐Nef in patients with HIV correlates with the surface expression of the proapoptotic endothelial‐monocyte‐activating polypeptide II (EMAPII), which was implicated in progression of pulmonary emphysema via mechanisms involving endothelial cell death. HIV‐Nef protein induces EMAPII surface expression in human embryonic kidney 293T cells, T cells, and human and mouse lung endothelial cells. HIV‐Nef packages itself into EVs and increases the amount of EVs secreted from Nef‐expressing T cells and Nef‐transfected human embryonic kidney 293T cells. EVs from BAL of HIV+ patients and Nef‐transfected cells induce apoptosis in lung microvascular endothelial cells by upregulating EMAPII surface expression in a PAK2‐dependent fashion. Transgenic expression of HIV‐Nef in vascular endothelial‐cadherin+ endothelial cells leads to lung rarefaction, characterized by reduced alveoli and overall increase in lung inspiratory capacity. These changes occur concomitantly with lung endothelial cell apoptosis. Together, these data suggest that HIV‐Nef induces endothelial cell apoptosis via an EMAPII‐dependent mechanism that is sufficient to cause pulmonary vascular pathologies even in the absence of inflammation.
Author Listing: Sarvesh Chelvanambi;Natalia V Bogatcheva;Mariola Bednorz;Stuti Agarwal;Bernhard Maier;Nathan J Alves;Wei Li;Farooq Syed;Manal M Saber;Noelle Dahl;Hongyan Lu;Richard B Day;Patricia Smith;Paul Jolicoeur;Qigui Yu;Navneet K Dhillon;Norbert Weissmann;Homer L Twigg Iii;Matthias Clauss
Volume: 60
Pages: 357–366
DOI: 10.1165/rcmb.2018-0089OC
Language: English
Journal: American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology

AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY CELL AND MOLECULAR BIOLOGY

AM J RESP CELL MOL

影响因子:5.9 是否综述期刊:否 是否OA:否 是否预警:不在预警名单内 发行时间:1989 ISSN:1044-1549 发刊频率:Monthly 收录数据库:SCIE/Scopus收录 出版国家/地区:UNITED STATES 出版社:American Thoracic Society

期刊介绍

The American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology publishes papers that report significant and original observations in the area of pulmonary biology. The focus of the Journal includes, but is not limited to, cellular, biochemical, molecular, developmental, genetic, and immunologic studies of lung cells and molecules.

《美国呼吸细胞和分子生物学杂志》发表的论文报告了肺生物学领域的重要和原始观察结果。该杂志的重点包括但不限于肺细胞和分子的细胞学、生物化学、分子学、发育学、遗传学和免疫学研究。

年发文量 96
国人发稿量 17
国人发文占比 17.71%
自引率 5.1%
平均录取率 较难
平均审稿周期 一般,3-8周
版面费 -
偏重研究方向 生物-呼吸系统
期刊官网 https://www.atsjournals.org/journal/ajrcmb
投稿链接 https://mc.manuscriptcentral.com/ajrcmb

质量指标占比

研究类文章占比 OA被引用占比 撤稿占比 出版后修正文章占比
96.88% 12.42% 0.00% 3.13%

相关指数

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期刊预警不是论文评价,更不是否定预警期刊发表的每项成果。《国际期刊预警名单(试行)》旨在提醒科研人员审慎选择成果发表平台、提示出版机构强化期刊质量管理。

预警期刊的识别采用定性与定量相结合的方法。通过专家咨询确立分析维度及评价指标,而后基于指标客观数据产生具体名单。

具体而言,就是通过综合评判期刊载文量、作者国际化程度、拒稿率、论文处理费(APC)、期刊超越指数、自引率、撤稿信息等,找出那些具备风险特征、具有潜在质量问题的学术期刊。最后,依据各刊数据差异,将预警级别分为高、中、低三档,风险指数依次减弱。

《国际期刊预警名单(试行)》确定原则是客观、审慎、开放。期刊分区表团队期待与科研界、学术出版机构一起,夯实科学精神,打造气正风清的学术诚信环境!真诚欢迎各界就预警名单的分析维度、使用方案、值得关切的期刊等提出建议!

预警情况 查看说明

时间 预警情况
2024年02月发布的2024版 不在预警名单中
2023年01月发布的2023版 不在预警名单中
2021年12月发布的2021版 不在预警名单中
2020年12月发布的2020版 不在预警名单中

JCR分区 WOS分区等级:Q1区

版本 按学科 分区
WOS期刊SCI分区
WOS期刊SCI分区是指SCI官方(Web of Science)为每个学科内的期刊按照IF数值排 序,将期刊按照四等分的方法划分的Q1-Q4等级,Q1代表质量最高,即常说的1区期刊。
(2021-2022年最新版)
CELL BIOLOGY Q1
RESPIRATORY SYSTEM Q1
BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY Q1

关于2019年中科院分区升级版(试行)

分区表升级版(试行)旨在解决期刊学科体系划分与学科发展以及融合趋势的不相容问题。由于学科交叉在当代科研活动的趋势愈发显著,学科体系构建容易引发争议。为了打破学科体系给期刊评价带来的桎梏,“升级版方案”首先构建了论文层级的主题体系,然后分别计算每篇论文在所属主题的影响力,最后汇总各期刊每篇论文分值,得到“期刊超越指数”,作为分区依据。

分区表升级版(试行)的优势:一是论文层级的主题体系既能体现学科交叉特点,又可以精准揭示期刊载文的多学科性;二是采用“期刊超越指数”替代影响因子指标,解决了影响因子数学性质缺陷对评价结果的干扰。整体而言,分区表升级版(试行)突破了期刊评价中学科体系构建、评价指标选择等瓶颈问题,能够更为全面地揭示学术期刊的影响力,为科研评价“去四唯”提供解决思路。相关研究成果经过国际同行的认可,已经发表在科学计量学领域国际重要期刊。

《2019年中国科学院文献情报中心期刊分区表升级版(试行)》首次将社会科学引文数据库(SSCI)期刊纳入到分区评估中。升级版分区表(试行)设置了包括自然科学和社会科学在内的18个大类学科。基础版和升级版(试行)将过渡共存三年时间,推测在此期间各大高校和科研院所仍可能会以基础版为考核参考标准。 提示:中科院分区官方微信公众号“fenqubiao”仅提供基础版数据查询,暂无升级版数据,请注意区分。

中科院分区 查看说明

版本 大类学科 小类学科 Top期刊 综述期刊
医学
1区
CELL BIOLOGY
细胞生物学
2区
RESPIRATORY SYSTEM
呼吸系统
2区
BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY
生化与分子生物学
2区
2021年12月
基础版
医学
2区
CELL BIOLOGY
细胞生物学
3区
RESPIRATORY SYSTEM
呼吸系统
2区
BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY
生化与分子生物学
2区
2021年12月
升级版
医学
1区
CELL BIOLOGY
细胞生物学
2区
RESPIRATORY SYSTEM
呼吸系统
2区
BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY
生化与分子生物学
2区
2020年12月
旧的升级版
医学
1区
CELL BIOLOGY
细胞生物学
2区
RESPIRATORY SYSTEM
呼吸系统
2区
BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY
生化与分子生物学
2区
2022年12月
最新升级版
医学
2区
CELL BIOLOGY
细胞生物学
2区
RESPIRATORY SYSTEM
呼吸系统
2区
BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY
生化与分子生物学
2区